Ácido láctico, lactato e hidrogeniones (H+)
¿Cuál es el malo de la película?
En este post hablaremos sobre los papeles que cumple el ácido láctico, el lactato y los hidrogeniones (H+) en la fatiga y en la reducción del rendimiento deportivo.
HIDRATOS DE CARBONO
También debemos entender ¿qué es el ATP? (Adenosín trifosfato: adenina + ribosa + tres fosfatos). El ATP es la unidad estructural energética más pequeña que tiene nuestro organismo y es empleada como aporte energético en las reacciones químicas en el interior de las células.
Los hidratos de carbono simples convertidos durante la digestión, pueden tener diferentes destinos en nuestro organismo:
- Uno de ellos es ir al hígado y convertirse en glucógeno (forma que tienen los hidratos de carbono de acumularse en el cuerpo. En este caso es un polisacárido) para ser utilizado posteriormente por ejemplo en periodos de ayuno o durante el ejercicio.
- Un segundo destino puede ser ese músculo que ha estado trabajando durante el ejercicio y necesita recuperar sus reservas energéticas. Recargándose, una vez más en forma de glucógeno.
- El tercero es una cantidad residual en sangre para su estado de equilibrio del organismo y diferentes sistemas que lo requieran como el cerebro.
Una vez hemos asentado las bases de los hidratos de carbono, debemos de comprender el gran papel que cumplen en el organismo humano. Cuando nosotros estamos realizando ejercicio obtenemos la energía de diferentes “motores”. Debemos comprender que siempre están todos encendidos y aportando energía, lo que cambiará, será el porcentaje de protagonismo de un y otros dependiendo de las demandas en cantidad y tiempo de energía que requiera la actividad que esté realizando.
- Metabolismo de los fosfágenos o de la fosfocreatina.
- Metabolismo de los hidratos de carbono (glucólisis citosólica y oxidación).
- Metabolismo de las grasas (oxidación).
- Metabolismo de la proteínas (oxidación).
Hoy nos centraremos en el metabolismo de los hidratos de carbono citosólica (dentro de la célula pero en el citoplasma, “sopa” de la célula donde encontramos todos los orgánulos).
Metabolismo de los hidratos de carbono. Glucólisis citosólica
Los hidratos de carbono son los únicos que podemos reducir sin presencia de oxígeno.
La glucosa que está dentro de la célula se va a reducir mediante una serie de reacciones químicas a 2 ácidos pirúvicos (si la glucosa tenía 6 carbonos, cada ácido pirúvico tendrá 3). Una vez llegamos a este punto, la célula tiene que decidir si estos ácidos pirúvicos son reducidos en el citoplasma o entren en la mitocondria para oxidarse. Este es el punto determinante donde marcará si será una glucólisis citosólica produciéndome el famoso y tan temido ácido láctico, lactato e hidrogeniones (H+) o entrará en la mitocondria (requiere mucho más tiempo y suele darse en trabajamos de intensidades moderadas) oxidándose y aportándome más energía en valor absoluto.
Damos por hecho que los ácidos pirúvicos van a reducirse en el citoplasma (que es de lo que trata este post). Lo que va a ocurrir ahora es que se va a convertir mediante un proceso de fermentación en ácido láctico que rápidamente se va a transformar en lactato e hidrogeniones (H+). Debemos comprender que ese ácido láctico va a transformarse rápidamente en nuestra célula y no se va a acumular. De ahí los comentarios erróneamente dichos por deportistas durante series de alta intensidad de… “me está subiendo el ácido láctico”. “Cómo de duele el ácido láctico”…
EL LACTATO e hidrogeniones (H+)
El lactato es probablemente el metabolito más conocido dentro del mundo del entrenamiento. Principalmente debido a que su medición es de suma facilidad y con un coste asequible. Se aisló por primera vez de la leche agria, siendo los lactobacilos los encargados de producirlo.
El músculo esquelético está generando continuamente lactato e hidrogeniones (H+) tanto en reposo como durante el ejercicio. Estas cantidades generadas a baja intensidad no son significativas para perder el equilibrio debido a que es resintetizado continuamente y tamponando.
Debemos tener en cuenta que la concentración de lactato aumenta cuando incrementamos la intensidad del ejercicio. Es por ello por lo que el incremento en la concentración de este metabolito en el músculo y tejidos durante el ejercicio intenso ha establecido erróneamente una reputación del lactato como un producto de desecho nocivo. La situación es que el incremento de lactato va en concordancia con el de H+ y otros factores que hablaremos un poco más adelante. Atendiendo a ello, en los últimos años se ha descubierto como lejos de ser el lactato un producto de deshecho y nocivo para el organismo, es realmente una fuente de energía primordial para las células de nuestro cuerpo.
El lactato se mueve e intercambia rápidamente por todo el cuerpo humano a través de unas puertas que tienen las paredes celulares llamadas MCT (por si queréis leer sobre ello en profundidad). Esto permite que no haya una gran acumulación local. Este lactato puede utilizarse como fuente de energía dentro de la mitocondria de manera oxidativa o viajar por el torrente sanguíneo hasta el hígado y volver a convertirse en glucosa (mediante el ciclo de Cori). Cumpliendo papeles fundamentales en el aporte energético y metabolismo celular.
Lactato, glucosa y glucógeno.
Debemos dejar claro que no hay un consenso en la comunidad científica sobre el factor determinante del proceso de fatiga mediante este Modelo (puedes leer el artículo completo de Modelos de la fatiga en el siguiente enlace: artículo de modelos científicos que explican la fatiga durante el ejercicio). Todo parece indicar y la ciencia señala en esa dirección, sobre una pérdida de equilibrio homeostático entre la cantidad de metabolitos que se producen, desencadenando una cascada catastrófica en los procesos de contracción.
Las investigaciones en los últimos años sugieren que el lactato e hidrogeniones (H+) durante el trabajo de alta intensidad favorecen un aumento en la liberación de K- en los músculos afectando a la fatiga. Un aumento en K extracelular inhibe la excitabilidad de las fibras musculares. Por otro, lado, durante el trabajo de alta intensidad, el ATP y el fosfato de creatina pueden alcanzar valores bajos, particularmente en fibras rápidas, acumulando gran cantidad de fosfato inorgánico (Pi). Para completar las últimas líneas de investigación, tenemos que introducir un último factor a la ecuación que son los radicales libres de oxígeno que se producen también. Un factor que parece determinante es la combinación del descenso de PH, producido por los hidrogeniones (H+), con el incremento en la concentración de fosfatos inorgánicos intracelular inhibiendo la función del puente cruzado de las fibras musculares.
Investigaciones con suplementos deportivos ergogénicos que aumentan el PH o neutralizan (tamponan) los H+ como son el bicarbonato (extracelular y agudo) y la beta-alanina (crónica e intracelular a través de un incremento de la carnosina), han mostrado efectos significativos en la reducción de la fatiga durante ejercicios de alta intensidad. Este punto nos trae algo de luz a todo este proceso indicando que la acidosis del medio parece jugar un factor clave en la aparición de la fatiga y reducción del rendimiento deportivo en actividades de alta intensidad.
No sabemos cuál es el protagonista en esta película que provoca esa sensación de dolor y fatiga, pero tenemos varios nominados. Lo que sí podemos aclarar es que el lactato es el bueno de la película y la acidosis muscular juega un papel importante.
Si te a interesado este post es probable que también te interese el artículo en el que hablo sobre los Modelos científicos que producen la fatiga durante el ejercicio:
FUENTES:
- Bangsbo J, Hostrup M. [Lactate production contributes to development of fatigue during intense exercise in humans]. Ugeskr Laeger. 2019 Feb 18;181(8):V10180669. Danish. PMID: 30821240.
- Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, Peterson AR. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016 Mar;8(3 Suppl):S8-S15. doi: 10.1016/j.pmrj.2015.10.018. PMID: 26972271.
- Rabinowitz JD, Enerbäck S. Lactate: the ugly duckling of energy metabolism. Nat Metab. 2020 Jul;2(7):566-571. doi: 10.1038/s42255-020-0243-4. Epub 2020 Jul 20. PMID: 32694798; PMCID: PMC7983055.
